白癜风发病机理学说有哪些？
来源：广州新世纪白癜风防治研究院 进入名医答疑区，白癜风疾病有问必答
白癜风发病机理学说有哪些？白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病。该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病，易诊断，治疗难。那么，你知道白癜风发病机理学说有哪些吗？
白癜风发病机理学说有哪些？广州新世纪白癜风防治研究院(新世纪医疗门诊部)有关专家表示，对于白癜风发病机理学说专家们现在归纳为黑素细胞自身破坏学说、精神-神经学说、遗传学说、黑素细胞自身破坏学说以及酪氨酸、铜离子相对缺乏学说。为了我们能够更好的治疗白癜风，这些学说还是有必要了解与掌握的，现在我们一起来了解一下。
白癜风发病机理学说1、自身免疫学说
本病患者或家属常伴自身免疫性疾病。如：甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。而且在患者的血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率明显升高；约82％患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。此外，自身免疫性疾病病人中白驳风的发病率比正常人群高出10～15倍。
白癜风发病机理学说2、遗传学说
25％～30％的病例有家族史，遗传方式未明。本病在单卵双生子中两人均可出现，因此，有人提出本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。
白癜风发病机理学说3、酪氨酸、铜离子相对缺乏学说
黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当精神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。近年不少报道白驳风的发病机理的文章显示：白驳风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测其结果就必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。
白癜风发病机理学说4、黑素细胞自身破坏学说
白驳风好发于暴露及色素加深的部位，其基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，因此有的学者提出表皮黑素细胞功能亢进，促其耗损而早衰退。
白癜风发病机理学说5、精神-神经学说
很多因素均提示白驳风的发病机理与精神-神经因素有关。临床上约有2／3患者的皮损在精神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。该病皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常。
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刘斌副主任医师
毕业于华中科技大学，从事皮肤病专业临床20余年，著名皮肤病专家，中国会员，中华医学会皮肤病分会会员，中国中医学研究院委员。
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雷鸣副主任医师
早年毕业于山西医科大学，曾于北京、上海等地大医院从事皮肤病工作，2010年进入新世纪医疗门诊部-广州新世纪白癜风防治研究院（技术协作单位）
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孟中平资深专家
早年毕业于四川医学院临床医学系，从事皮肤病临床医疗、科研工作30余年，擅长运用中西医结合治疗各种皮肤病疑难杂症，对治疗儿童白癜风颇有研究。
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涂来恩主任医师
早年毕业于江西医学院（现南昌大学医学院）,国内著名皮肤病专家,卫生部皮肤病防治小组特邀专家,中华医学会会员,中国理事,亚洲皮肤性病研究基金会理事。
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